扩散峰度成像在前列腺癌诊断中的应用价值

【摘要】目的:探讨扩散峰度成像( DKI)在鉴别前列腺癌与非癌组织（包括良性前列腺增生和正常组织）中的价值。方法：搜集经病理证实的61例前列腺疾病患者的病例资料,包括前列腺癌患者37例（均行前列腺根治切除术）和前列腺增生患者24例（均行经直肠12针穿刺活检）。所有患者均行3.0T常规MRI及10个b值（0、50、100、250、500、750、1000、1500、2000、2500s/mm2）的单次激发EPI扫描,通过DKI模型计算平均扩散系数(MD)和平均峰度(MK)参数图,分别测量前列腺癌组织、中央叶及移行带非癌组织、外周带非癌组织的MD、MK值,比较各组织间的差异,并进行ROC曲线分析,计算MD、MK值诊断前列腺癌的敏感度及特异度。结果：前列腺癌患者的癌组织、中央叶和移行带非癌组织、外周带非癌组织三者之间的MD值、MK值差异均有统计学意义（P<0.001）;MD值、MK值在鉴别诊断前列腺癌与非癌组织中具有较高的敏感度和特异度,当MD、MK界值分别为1.617×10-3mm2/s、0.736×10-3mm2/s时,诊断前列腺癌的敏感度和特异度分别为96.8％、91.6%和95.8％、99.1%,曲线下面积分别为0.993和0.983。结论：DKI模型能较好地反映前列腺癌与非癌组织结构的差异,在前列腺癌诊断中具有较高的临床应用价值。     

苯二氮类拮抗剂治疗安眠类药物中毒3例

<正> 1 临床资料: 例1,男,23岁。服用安定(0.25mg/片)200片、阿普唑仑(0.4mg/片)60片约4h,以昏迷、瞳孔缩小、呼吸浅慢、四肢松软来诊,给予清水洗胃、利尿、纳络酮、醒脑静等基础治疗及特异性苯二氮(艹卓)拮抗剂—安易醒(Anexate)0.6mg治疗,6h完全清醒,观察48h,神志无反复,能自主活动,生命体征平稳,痊愈出观。 例2,女,36岁。服用舒乐安定(1mg/片)180片约8h,以嗜睡、血压下降、瞳孔缩小、呼吸不规则来诊,给予清水洗胃、利尿、美解眠、纳洛酮、可拉明兴奋呼吸等常规治疗及安易醒0.4mg治疗,4h完全清醒,观察24h,神志清楚,生命体征正常出观。     

直接冠状动脉介入治疗支架内血栓形成的发生率、危险因素及预后

目的分析过去5年期间常规开展ST段抬高性心肌梗死(STEMI)直接经皮冠状动脉介入治疗(PCI)支架内血栓形成的发生率、危险因素以及对预后的影响.方法 1999年3月至2004年2月5年期间常规对311例STEMI患者经股动脉或桡动脉施行直接PCI.男250例,女61例,平均年龄60.4岁(26～85岁).围手术期采用阿司匹林、氯吡格雷或噻氯匹定、肝素进行标准的三联抗血小板/抗凝治疗.对全部患者随访两个月以上.结果直接PCI手术操作成功率99%(308/311).8例发生9例次支架内急性/亚急性或后期血栓形成,发生率为2.6%(8/308).其中急性血栓形成5例,亚急性或后期血栓形成3例.这8例患者均有血栓形成的多个高危因素.8例中住院死亡3例,其余5例有明显的左心室收缩功能障碍.结论 STEMI直接PCI后的血栓形成发生率较高,小直径的长支架和缺乏有效的抗血小板治疗可能是血栓形成的主要危险因素,血栓形成患者的死亡率高,临床长期预后差.     

有机磷农药中毒致心房颤动7例

自1992年7月至2 0 0 2年3月,先后收治有机磷农药中毒患者共2 4 5例,其中7例发生心房纤颤,男2例,女5例;年龄19～4 9岁,平均32 .8岁,均为口服农药中毒;既往无心律失常病史和其他心脏病史;无肝肾疾病史。临床诊断为重度有机磷农药中毒。服农药种类有:剧毒农药(对硫磷) 4例;高毒类农药3例(氧化乐果2例。敌敌畏1例)。服农药量30～15 0ml,平均70ml;服药后至就诊时间为30～5 0分钟;7例患者均于餐后3～4小时服毒。入院后,立即床旁心电监测,做12导联心电图、电解质、血胆碱酯酶活性等检查。7例心电图显示心房纤颤,心室率110～15 0次/分。ST段压低0 .…     

动脉血气中电解质测定与常规静脉血电解质测定的比较分析

患者通过ABL800血气分析仪测定的动脉血中的钾、钙均低于日立7600生化分析仪测定的静脉血值,差异有统计学意义(P<0.05),而氯离子差异无统计学意义(P>0.05).肝素钠组中两种仪器测定的钠离子浓度差异无统计学意义(P>0.05).两种不同仪器测定的电解质浓度之间存在显著相关性.结论 无论是使用肝素钠抗凝注射器还是BD血气针采集动脉血进行床旁电解质测定,都不能替代常规生化方法的电解质测定.     

APACHEII评分对老年糖尿病高渗患者预后的评价性：高血糖状态

目的研究急性生理与慢性健康状况评分II（APACHEII）对糖尿病高渗性高血糖状态患者病情评价和治疗预后的价值。方法52例糖尿病高渗性高血糖状态患者,男30例,女22例,平均年龄（76．5±4．6）岁,在急诊抢救室接受治疗。死亡12例,存活40例,病死率23．1％。入院当天和入院后第2天进行APACHEII评分。结果入院当天死亡组的APACHEII评分为（29．1±5．6）分,显著高于高于存活组[（23±2．8）,P〈0．01];入院后第2天死亡组的的APACHEII评分为（25．7±6）分,亦显著高于存活组[（16．4＋23）,19〈0．01]。治疗后第2天两组的APACHEII评分虽均明显降低,但是存活组降低的分值为（6．7±1-4）分,显著高于死亡组[（3．4±3．4）分,19〈0．01]。2d的APACHEII评分的接收者特征（ROC）曲线下面积无统计学差异。入院当天区分死亡组和存活组的最佳APACHEII分值为26分,Youden指数为0．63;入院第2天区分死亡组和存活组的最佳APACHEII分值为22分,Youden指数为0．78。结论监测两次APACHEII评分能较好地评价糖尿病高渗性高血糖状态患者的病情和预后。     

心脏型脂肪酸结合蛋白在诊断早期急性非ST段抬高心肌梗死中的临床应用

目的探讨心脏型脂肪酸结合蛋白（H—FABP）在临床诊断早期急性非sT段抬高心肌梗死（NSTEMI）中的优势及应用价值。方法疑似NSTEMI患者118例,按发病后就诊时间分为两组,分别在发病后0-3h、3-6h内检测H—FABP,同时检测肌钙蛋白I（cTnI）、肌酸激酶同功酶（CK—MB）及肌红蛋白（MYO）进行对比,计算各项指标的灵敏度、特异性、准确性、阳性预测值及阴性预测值并进行比较分析。结果H—FABP在发病0-3h内诊断NSTEMI的灵敏度为66．7％,高于cTnI及CK—MB,差异有统计学意义（P〈0．05）;特异性为88．9％;准确性为78．4％。在发病3-6h内诊断NSTEMI的灵敏度为94．4％,高于cTnI及cK—MB,差异有统计学意3L（P〈0．05）,特异性87．1％,准确性为91．0％。结论H—FABP是诊断早期（发病6h以内）NSTEMI的敏感指标,在急性冠脉综合征早期的危险分层中有重要的临床应用价值。     

急性生理与慢性健康状况评分Ⅱ在老年高渗性高血糖状态患者中的应用

目的 探讨急性生理与慢性健康状况评分(APACHE)Ⅱ对糖尿病高渗性高血糖状态患者病情评价和治疗预后的价值. 方法 2003年1月至2008年5月,在本院急诊抢救室治疗的糖尿病高渗性高血糖状态患者在入院当天进行治疗前APACHE Ⅱ评分,根据患者预后分为死亡组和存活组,对两组APACHEⅡ评分进行比较.应用Logistic回归分析评价死亡的危险因素. 结果 40例患者入选,死亡10例,存活30例,病死率为25%.治疗前两组患者血糖、血钠、血渗透压、血肌酐和血红蛋白差异无统计学意义(t=-1.50～1.53,P>0.05).入院当天治疗前死亡组APACHE Ⅱ评分分值明显高于存活组,分别为(30.1±5.4)分和(22.9±3.9)分(Z=-4.08,P<0.01);Logistic回归分析显示,入院当天治疗前APACHEⅡ分值是死亡独立危险因素,年龄、性别、血糖、有效血渗透压、血肌酐和血红蛋白不是死亡危险因素. 结论 APACHEⅡ评分有助于评价糖尿病高渗性高血糖状态患者的病情和预后.     

大剂量纳洛酮及血液净化成功抢救海洛因和安定混合中毒1例报告

１病例简介患者，女，２７岁。因用安定针剂１００ｍｇ溶解海洛因粉剂约３０ｇ于静脉内注射，中毒昏迷１７小时后送来抢救。曾有吸毒史５年，间断性戒断２年，平素睡眠差，时有使用常规剂量安定史，无其它疾病史。入院查体：深昏迷，Ｂｐ：１２５／７２ｋＰａ，Ｐ：９...     

血小板活化因子在缺血再灌注损伤中电生理作用的实验研究

目的　研究正常灌注、模拟缺血 /再灌注下血小板活化因子的电生理作用 ,初步探讨血小板活化因子的作用机制。方法　通过标准微电极技术 ,分析豚鼠左心室乳头肌在正常灌注、缺血 /再灌注时的血小板活化因子的电生理作用以及CV 6 2 0 9和格列本脲对其作用的影响。结果　血小板活化因子明显缩短了动作电位时相 ,灌注前后APD90 (90 %复极水平的动作电位时相 )分别为 (14 4 0± 5 8)ms和 (12 0 3±5 8)ms (n =8,P <0 0 0 1) ,CV 6 2 0 9(血小板活化因子受体阻断剂 )和格列本脲 (ATP敏感性K+ 通道阻断剂 )明显抑制了血小板活化因子诱发的动作电位持续时间缩短。CV 6 2 0 9组 (n =5 )、格列本脲组 (n =6 )和对照组相比较 ,血小板活化因子诱发的APD90 缩短率分别为 (5 8± 1 9) % ,(1 1± 1 9) %比 (16 4±1 8) % (P <0 0 5 ,P <0 0 0 1)。血小板活化因子引起了早期的动作电位持续时间的进一步缩短 ,相反 ,血小板活化因子引起再灌注早期的动作电位时相延长。结论　血小板活化因子明显缩短了动作电位时相 ,CV 6 2 0 9和格列本脲阻断血小板活化因子诱发的动作电位持续时间缩短 ,提示血小板活化因子受体和ATP敏感性K+ 通道 ,可能介入血小板活化因子电生理作用 ;血小板活化因子放大缺血 /再灌注时缺血区和